NEURON：纤维蛋白原抑制阿尔茨海默病的认知障碍

肺部改变是阿尔茨海默得病（AD）发得病有助于的关键特征。然而，至今为止，关于血管损伤是否有助于蛋白质质膜功能障碍，以及它如何与淀粉样蛋白质得病理学协同作用引起神经瘙痒和思维能力下滑，我们仍然知之甚少。

都只，研究人员找到，血液蛋白质纤维蛋白质原其会神经树突鳞的抑制，并有利于了由CD11b-CD18小胶质蛋白质质应答介导的思维毛病。活体和人AD脑中都的3D分子标记联结多次重复的体内双光子成像显示，局灶性纤维蛋白质原沉积物与树突鳞的丧失无关，而这并不依赖于淀粉样蛋白质网纹。

通过抑制酪氨酸（ROS）产生或遗传抑制CD11b可以预防纤维蛋白质原其会的树突鳞抑制。 CD11b的纤维蛋白质原联结基序的遗传抑制增加了5XFAD的AD活体模型中都的神经瘙痒，蛋白质质膜毛病和思维下滑。

因此，纤维蛋白质原通过CD11b链接肺部损伤与免疫介导的神经变性，其会树突鳞的抑制和思维下滑，这也许在AD和无关得病症中都具有极为重要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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